La investigación, realizada en ratones, puede arrojar luz sobre nuevas estrategias para promover la recuperación de daños en los nervios. Hasta ahora esto raramente se produce debido a las señales inhibidoras asociadas a la mielina, que rodea y aísla el axón, la parte de la neurona encargada de transmitir los impulsos nerviosos.
“La parálisis resultante de las lesiones medulares se debe a que los nervios lesionados no pueden volver a crecer y no pueden llevar a cabo sus funciones habituales”, explica Villar.
Los investigadores han hallado que otra proteína llamada p45 es capaz de unirse a p75 y, a su vez, bloquear la actividad inhibidora de esta última. La posibilidad de bloquear este efecto inhibitorio tras el daño neuronal tiene gran importancia en la protección y restauración de las neuronas.
“Los estudios que hemos realizado en los dos laboratorios han demostrado que p45 se une específicamente a determinadas regiones de p75 con el fin de bloquear su función y su señalización. Ahora sabemos dónde actuar para bloquear la actividad de p75. Con esta nueva estrategia, pensamos que se abre una puerta para el diseño racional de inhibidores específicos de p75 que permitan futuras aplicaciones terapéuticas en diversos procesos de daño cerebral y lesión medular”, concluye Villar.
